Teoría clon Forbidden: Todos los clones que reaccionan con antígenos propios son destruidos durante la vida intrauterina pero un clon tales pueden ser generados por mutación somática en la vida más tarde.
Secuestrado teoría antígeno: Antígenos expuestos al sistema linfoide durante la vida intrauterina se reconocen como uno mismo. Pero algunos tejidos (por ejemplo, la lente, tiroides, CNS) están anatómicamente secuestradas o protegidos de los linfocitos. En la vida adulta, cuando estos antígenos están expuestos al sistema inmune reacciona contra ellos.
Células supresoras (TS) la deficiencia: Pequeñas cantidades de tiroglobulina (y otros autoantígenos) se ven en la circulación, incluso en personas normales, pero están por debajo del nivel de umbral para la inmuno-estimulación. Las células supresoras también inhiben la sensibilización. En las personas con la actividad TS deficiente, se producen reacciones inmunológicas inadecuadas.
efecto genético: enfermedades autoinmunes muestran una distribución familiar y preponderancia femenina. Muchos de ellos están asociados con determinados tipos de HLA. Estos sugieren que la predisposición genética puede jugar un papel en su patogénesis.
Estructura antigénica Modificado: tejidos normales pueden ser alterados por microorganismos, por lo que antigénica. Las drogas tales como metil-DOPA pueden actuar como haptenos que combinan con las proteínas celulares. Estas proteínas alteradas pueden provocar respuestas inmunológicas. Los anticuerpos producidos una vez que atacará no sólo el hapteno, sino también las moléculas portadoras.
Cruz anticuerpos reaccionar: Los anticuerpos producidos contra antígenos exógenos pueden cruzar reaccionan con las proteínas del tejido, por ejemplo, la encefalitis post-vacuna de la rabia y la fiebre reumática post-estreptocócica. En cualquier caso dado uno o más de los mecanismos anteriores pueden ser operativa.
Algunos trastornos inmunológicos importantes
1. Órganos enfermedades específicas
a. La anemia perniciosa: auto-antígeno son células parietales del estómago (prueba de inmunofluorescencia de Exámenes de diagnóstico) y el factor intrínseco (prueba de neutralización).
B. La colitis ulcerosa: Auto-antígenos son lipopolisacáridos de membrana mucosa de colon prueba de inmunofluorescencia)
c. Nefritis aguda post-estreptocócica: antígeno-Auto es el antígeno estreptocócico (Complemento prueba de fijación y la prueba de inmunofluorescencia).
D. Simpático Pphthalmia: antígeno-Auto es la prueba de la piel proteínas uveal).
E. Penfigoide ampolloso: antígeno-Auto es la membrana basal (pruebas de inmunofluorescencia).
F. Pemphigus vulgaris; Auto-antígenos son los desmosomas (pruebas de inmunofluorescencia).
G. Tirotoxicosis por LATS (de acción prolongada estimulador tiroideo): proteínas receptoras de la superficie celular (bioensayos).
H. Tiroiditis de Hashimoto: microsomas tiroglobulina (hemaglutinación pasiva y prueba de fijación del complemento).
2. afectan a dos o más sistemas de órganos
a. El síndrome de Goodpasture: (prueba de inmunofluorescencia) y la membrana basal glomerular pulmón.
B. Anemia hemolítica autoinmune: Las proteínas de membrana de RBC (test de Coombs).
C. Inmune-trombocitopenia: componentes de plaquetas (Demostración de anticuerpos)
d. Miastenia gravis:. Esquelético, el corazón y las células mioides timo (pruebas de inmunofluorescencia)
e. La cirrosis biliar primaria:. Hígado y Riñón mitocondrias (pruebas de inmunofluorescencia)
f. Fiebre reumática: Cruz de antígeno estreptocócico reaccionar con el corazón y tejidos de las articulaciones (inmunofluorescencia).
3. enfermedades sistémicas o generalizadas
a. La artritis reumatoide: Las inmunoglobulinas, especialmente IgG (aglutinación de látex)
b. Enfermedad de Sjogren: mitocondrias Conducto de glándulas (pruebas de inmunofluorescencia).
C. Lupus eritematoso sistémico:. El ADN nuclear y proteínas Nucleo (pruebas Immunofloresence)
d. La esclerosis sistémica (esclerodermia): proteínas nucleares (pruebas de inmunofluorescencia).
Danilo Vega Moreno
Doble Diamante Ejecutivo
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